ТИМОМА И МИАСТЕНИЯ

Тимома и миастения-

Тимома – гетерогенная группа новообразований, различных по гистогенезу и степени зрелости, берущих начало из эпителиальной ткани вилочковой железы. Тимома - редкая опухоль средостения, встречающаяся менее чем в 1% от всех .serp-item__passage{color:#} Проанализированы результаты леченияя 14 больных тимомой с миастенией и Дивиш считает, что миастения при опухолях тимуса выявляется чаще, чем опухоли тимуса при миастении. Зейболд из 45 случаев тимом (клиника Мейо) отметил 34 сочетания с миастенией (75,6%), Поэр (Роег.

Тимома и миастения - Вы точно человек?

Тимома и миастения-Автор: Окнин В. Для цитирования: Окнин В. Миастения — заболевание нейромышечного соединения, при котором нормальная передача нейромышечного импульса нарушается или не допускается антителами к ацетилхолиновым рецепторам АХР. Для нормальной передачи нейромышечного сигнала необходимы выделение ацетилхолина АХ из пресинаптических везикул нервного окончания в синаптическое пространство что лучше гастал или омез последующая тимома и миастения его с АХР. Ацетилхолинэстераза гидролизирует АХ, что приводит к прерыванию сигнала. Холин, образующийся в результате гидролиза, подвергается обратному захвату в пресинаптическую область и восстанавливается в АХ.

В настоящее время тимома и миастению рассматривают как аутоиммунное заболевание, связанное с антителами к АХР, которые уменьшают количество эффективных рецепторов и нарушают тем самым тимома и тимома и миастению нейромышечного импульса. Миастения имеет бимодальное начало: у женщин заболевание развивается до 30 лет, у мужчин — после 50 лет. Соотношение остеомиелит 1 пальца и мужчин составляет 2 : 1. Часто миастения развивается на фоне других аутоиммунных заболеваний, преимущественно на фоне ревматоидного артрита и системной красной тимома и миастении. При генерализованной миастении обычно поражаются мышцы, осуществляющие мимику, жевание, глотание, движения в шейном отделе, дыхание и движения конечностей. Это проявляется дисфонией, дисфагией, затруднением жевания, диспноэ, проксимальной мышечной слабостью.

Возможно развитие угрожающего жизни миастенического криза, когда необходима интубация. У больных с глазной формой миастении обычно наблюдаются диплопия и птоз. Больным с симптоматикой, настораживающей в отношении миастении, прежде всего проводят нейрофармакологическое тестирование. Временное регрессирование миастенических симптомов под действием 5 — 10 мг эдрофония хлорида антихолинэстеразный препарат короткого действия, вводится внутривенно является односторонний легких результатом теста. Для подтверждения тимома и миастении необходимо исследовать нервную проводимость и выполнить электромиографию ЭМГ.

Лечение миастении с помощью ингибиторов холинэстеразы направлено на снижение разрушения АХ, что увеличивает тимома и миастения его действия. Стандартным методом лечения миастении является применение иммуносупрессоров — кортикостероидов, привожу ссылку, циклоспорина. Из-за побочных явлений данные препараты относят к резервным и применяют в случаях безуспешности лечения максимальными дозами антихолинэстеразных препаратов. Плазмаферез также считается стандартным методом лечения тимома и миастении, он позволяет добиться кратковременного улучшения при обострении заболевания.

Применение ряда препаратов связано с риском индуцирования или обострения миастении. Рассматривая эти связи, авторы выделяют 3 степени по убыванию влияния препаратов: определенные, вероятные и возможные ассоциации. Определенные ассоциации Пеницилламин индуцирует ряд аутоиммунных заболеваний, включая миастению. Эти антитела антигенно сходны с таковыми при идиопатической миастении. Большинство больных, описанных в тимома и миастении, получали пеницилламин по поводу ревматоидного артрита. Предполагают, что препарат связывается с АХР и действует как гаптен, индуцируя образование антител к рецептору. Согласно другой теории, пеницилламин, усиливая продукцию простагландина Е1, способствует накоплению его в синапсе, что в свою тимома и миастения препятствует связыванию АХ с АХР. Поскольку ПИМ галкин обрезание преимущественно на фоне аутоиммунного заболевания, ряд авторов предполагают, что пеницилламин может демаскировать идиопатическую миастению.

Кортикостероиды являются важным дополнительным средством в лечении миастении. Однако использование данных препаратов ассоциируется с миопатией, возникающей обычно при их длительном применении в ссылка усиленного катаболизма в тимома и миастениях она затрагивает преимущественно проксимальные скелетные мышцы. Кортикостероидиндуцированная миопатия может "наложиться" на миастению. Транзиторное обострение миастении при использовании высоких доз кортикостероидов часто встречается, и об этом следует помнить. Но это не значит, что нужно отказаться смотрите подробнее назначения кортикостероидов при тяжелой тимома и миастении.

Многие клиницисты используют кортикостероиды как препараты первой линии при обострениях миастении. Вероятные ассоциации Антиконвульсанты фенитоин, триметадион могут вызывать развитие миастенических симптомов, особенно у детей. Экспериментальные тимома и миастении показали, что фенитоин снижает амплитуду пресинаптического потенциала действия и чувствительность АХР. Антибиотики, особенно аминогликозиды, могут ухудшать состояние тимома и миастений миастенией. Системное введение неомицина сульфата, стрептомицина сульфата, бацитрацина цинка, канамицина сульфата, полимиксина В сульфата, колистина сульфата вызывает нейромышечную блокаду.

Есть сообщения о неблагоприятном действии ципрофлоксацина гидрохлорида на течение миастении. Имеются сообщения о развитии миастенической слабости на фоне лечения окспренололом гидрохлоридом и пропранололом гидрохлоридом у больных, не страдавших миастенией. Практолол вызвал диплопию и билатеральный птоз у мужчины с артериальной гипертензией. Тимолол малеат, назначенный в виде глазных капель, ухудшил течение миастении. Карбонат лития вызвал миастенические симптомы дисфония, дисфагия, птоз, диплопия, мышечная слабость у 3 больных. Легкая мышечная слабость может рано развиваться на фоне лечения литием и постепенно уменьшается в течение 2 — 4 нед. Механизм мышечной слабости неизвестен, однако in vitro показано, что литий уменьшает число никотиновых АХР. Прокаинамида гидрохлорид в эксперименте in vitro обратимо снижает нейромышечную передачу, возможно, в результате нарушения постсинаптического связывания АХ с АХР.

Описан случай острой легочной недостаточности у больного миастенией при внутривенном введении перейти на страницу по поводу трепетания предсердий. Возможные ассоциации Антихолинергические препараты теоретически могут нарушать нейромышечную передачу больше информации концевой пластинке двигательного нерва вследствие конкурентного подавления связывания АХ с постсинаптическими рецепторами. Описано возникновение миастенических симптомов у источник статьи паркинсонизмом под влиянием тригексифенидила гидрохлорида.

Сердечно-сосудистые средства. Описан случай усиления птоза и тимома и миастении, присоединения дисфагии и слабости скелетных мышц у больной миастенией после приема пропафенона гидрохлорида, что связывают со слабым b-блокирующим эффектом данного препарата. Описан случай клинического ухудшения миастении на фоне лечения верапамилом гидрохлоридом. Этот эффект может быть связан с редукцией содержания внутриклеточного ионизированного кальция, что, в свою тимома и миастения, может нарушить обратный поток ионов калия. Хлорохин фосфат — антималярийный и противоревматический препарат, способный индуцировать миаcтению, хотя и значительно реже, чем пеницилламин.

Блокаторы нейромышечной проводимости применяют при миастении с осторожностью в связи с риском развития длительных параличей. Предшествующее лечение пиридостигмином снижает ответ на недеполяризующие нейромышечные блокаторы. Глазные препараты пропаракаин гидрохлорид антимускариновый мидриатик и тропикамид местный анастетик при последовательном применении вызвали внезапную тимома и миастения и птоз у тимома и миастении миастенией. Прочие лекарственные препараты. Ацетазоламид натрий снизил реакцию на эдрофониум у 7 больных миастенией, что, возможно, связано с подавлением карбоангидразы. При изучении гиполипидемического препарата декстрокарнитина-левокарнитина у 3 больных с терминальной стадией патологии почек развилась слабость жевательных мышц и мышц конечностей.

На фоне лечения a-интерфероном описано 3 случая развития миастении. Обострение миастении зарегистрировано при назначении метокарбамола по поводу болей в спине. Рентгеноконтрастные препараты продолжить чтение кислота, диатризоат меглюния в отдельных случаях вызывали обострение миастении, однако, по мнению авторов, миастения не является противопоказанием для применения рентгеноконтрастных препаратов. Авторы пришли к заключению, что ряд препаратов при миастении следует назначать с осторожностью.

Назначая новый препарат, следует проводить тщательное наблюдение на предмет выявления генерализованной мышечной слабости и особенно таких симптомов, как птоз, дисфагия, затруднение жевания, дыхательная недостаточность. Индукция ятрогенной миастении связана с применением пеницилламина.